LIFE - Εε ναι λοιπόν, ο σακχαρώδης διαβήτης προσβάλλει ΚΑΙ την όρασή μας.

Κατηγορία: Υγεία

03 05

Εκτύπωση

Εε ναι λοιπόν, ο σακχαρώδης διαβήτης προσβάλλει ΚΑΙ την όρασή μας.

Παγκόσμια ημέρα υγείας 7 Απριλίου 2016 και θα αναφερθούμε στα σοβαρά προβλήματα που προκαλεί ο σακχαρώδης διαβήτης στην όραση των διαβητικών.

Όπως μας ενημέρωσε ο διακεκριμένος χειρουργός οφθαλμίατρος κος. Ιωάννης Μάλλιας, η συχνότητα του σακχαρώδους διαβήτη στη χώρα μας αυξάνεται συνεχώς με ανησυχητικούς ρυθμούς. Όπως είναι γνωστό, ο σακχαρώδης διαβήτης χαρακτηρίζεται από έλλειψη ή ελαττωμένη δράση μιας ορμόνης που παράγεται στο πάγκρεας και λέγεται ινσουλίνη.

Όπως σημείωσε ο δόκτωρ Ιωάννης Μάλλιας, ο οποίος είναι Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών, ο σακχαρώδης διαβήτης εμφανίζεται με δύο τύπους: ο τύπος Ι ή νεανικός διαβήτης ή ινσουλινοεξαρτώμενος (ΣΔ1 στην ινσουλίνη. Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να προσβάλει τους οφθαλμούς, τους νεφρούς, τα κάτ), ο οποίος προσβάλει ως επί το πλείστον νεαρά άτομα και στον οποίον παρατηρείται μεγάλη έλλειψη της παραγωγής ινσουλίνης. Και 2ον ο τύπος ΙΙ ή διαβήτης των ενηλίκων (ΣΔ2) στον οποίον παρατηρείται αντίσταση ω άκρα (διαβητικό πόδι), καθώς επίσης τα αγγεία της καρδιάς και του εγκεφάλου.

Το ίδιο ακριβώς συμβαίνει και στην διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, όπως μας εξήγησε ο Δρ. Μάλλιας, προσβάλλονται δηλαδή τα μικρά αγγεία του αμφιβληστροειδούς χιτώνα του οφθαλμού (αρτηρίδια, τριχοειδή, φλεβίδια). Η βλάβη αυτή διακρίνεται σε δύο κατηγορίες:

Α. Απόφραξη των μικρών αγγείων, η οποία επιφέρει ισχαιμία (ελλειμματική αιμάτωση) και υποξία. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα την δημιουργία ενός αγγειογενετικού παράγοντα από τον ισχαιμικό αμφιβληστροειδή σε μία προσπάθεια του οργανισμού να επαναιματώσει τις περιοχές του αμφιβληστροειδούς που δεν αιματώνονται ικανοποιητικά. Αυτός ο αγγειογενετικός παράγοντας έχει σαν αποτέλεσμα τη δημιουργία νεόπλαστων αγγείων στον αμφιβληστροειδή, στην κεφαλή του οπτικού νεύρου και στην ίριδα.
Β. Διαρροή των μικρών αγγείων, η οποία επιφέρει διάχυτο ή εστιακό οίδημα του αμφιβληστροειδούς. Όταν το οίδημα αυτό εντοπίζεται στην ωχρά κηλίδα, η οποία είναι το σημείο της ευκρινούς όρασης στο κέντρο του ματιού, τότε η οπτική οξύτητα του ασθενούς μειώνεται.

Ο επιπολασμός της οπτικής δυσλειτουργίας λόγω ΔΟΩ ποικίλλει ανάλογα με τον τύπο και τη διάρκεια του διαβήτη.
Στους διαβητικούς ασθενείς το ποσοστό επιπολασμού του κλινικά σημαντικού οιδήματος της ωχράς κηλίδας (CSME) είναι περίπου 6-10%.
Από διάφορες μελέτες προκύπτει ότι το 0,6% του γενικού πληθυσμού πάσχει από κλινικά σημαντικό οίδημα της ωχράς.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια εμφανίζεται συχνότερα σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι (40%) και στο 20% των πασχόντων από σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ. Δυστυχώς η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια αποτελεί τη συχνότερη αιτία νομικής τύφλωσης στο δυτικό κόσμο σε ασθενείς ηλικίας 20 έως 65 ετών. Αυτό οφείλεται στην αύξηση της συχνότητας του σακχαρώδους διαβήτη στις χώρες του δυτικού κόσμου.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια χωρίζεται σε δυο μεγάλες κατηγορίες: την διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια υποστρώματος και την παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Α. Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια υποστρώματος: Χαρακτηρίζεται από αιμορραγίες, μικροανευρίσματα, σκληρά εξιδρώματα και οίδημα αμφιβληστροειδούς. Στην κατηγορία αυτή δεν αναπτύσσονται νεοαγγεία. Όταν το οίδημα του αμφιβληστροειδούς προσβάλει την ωχρά κηλίδα ή την γύρω περιοχή, τότε η αντιμετώπιση γίνεται με φωτοπηξία με ακτίνες LASER, που σκοπό έχει την ελάττωση του οιδήματος και την διατήρηση της κεντρικής όρασης.
Β. Παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια: Χαρακτηρίζεται από την παρουσία νεοαγγείων στην κεφαλή του οπτικού νεύρου ή σε άλλη περιοχή του αμφιβληστροειδούς. Ο κίνδυνος απώλειας της όρασης από αιμορραγία των νεοαγγείων είναι άμεσος. Οι ασθενείς με παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι δυνατόν να πάθουν ελκτική αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς από έλξεις ινοαγγειακών μεμβρανών. Στους ασθενείς με παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια εφαρμόζεται φωτοπηξία με ακτίνες LASER. Σκοπός μας σ΄αυτές τις περιπτώσεις είναι η καταστροφή των ισχαιμικών περιοχών του αμφιβληστροειδούς, η οποία επιφέρει υποστροφή των νεοαγγείων.

Από τι εξαρτάται η εμφάνιση και εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας;

1.Η χρονική διάρκεια της νόσου είναι ο σημαντικότερος παράγοντας. Σε ασθενείς νεότερους των 30 ετών, η πιθανότητα να αναπτύξουν διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι 50% στα πρώτα 10 χρόνια, ενώ μετά τα 30 χρόνια η πιθανότητα αγγίζει το 90%.

2.Είναι διαπιστωμένο ότι ο καλός μεταβολικός έλεγχος μπορεί να καθυστερήσει σημαντικά την εμφάνιση διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

3.Η αρτηριακή υπέρταση, η αναιμία και η προσβολή των νεφρών είναι παράγοντες που μπορούν να επιταχύνουν ή να επιδεινώσουν την εμφάνιση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Πώς όμως ένας ασθενής θα καταλάβει και θα αναγνωρίσει ότι το ΔΟΩ του κρούει τον κώδωνα κινδύνου; <<Στα συμπτώματα του διαβητικού οιδήματος περιλαμβάνονται: η παραμόρφωση της εικόνας, η μείωση της ευαισθησίας στην αντίθεση (contrast sensitivity), η φωτοφοβία, οι διαταραχές της αντίληψης των χρωμάτων και τα παράκεντρα σκοτώματα (ελλείμματα του οπτικού πεδίου). Το ΔΟΩ μπορεί να εμφανιστεί σε οποιοδήποτε στάδιο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και διάφοροι παράγοντες κινδύνου σχετίζονται με την εμφάνιση και την πορεία του. Ο κυριότερος παράγοντας είναι τα αυξημένα επίπεδα γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης ΗbAIc>>, μας ενημερώνει ο κος.Μάλλιας.

Η οπτική δυσλειτουργία λόγω ΔΟΩ επιβαρύνει σημαντικά τον ίδιο τον ασθενή. Για τον ασθενή, η απώλεια της ανεξαρτησίας μπορεί να είναι αποτέλεσμα της μειωμένης ικανότητας εκτέλεσης συγκεκριμένων δραστηριοτήτων, όπως είναι το διάβασμα ή η οδήγηση, γεγονός που οδηγεί σε επιδείνωση της ποιότητας ζωής του ασθενούς.

Ο κύριος τρόπος αντιμετώπισης του ΔΟΩ ήταν και παραμένει μέχρι και σήμερα η φωτοπυξία του αμφιβληστροειδούς με Argon laser. Στις περιπτώσεις εστιακού οιδήματος γίνεται φωτοπηξία των μικροανευρυσμάτων. Στις περιπτώσεις διάχυτου οιδήματος εφαρμόζεται laser δίκην δικτύου (grid laser) ή συνδυασμός (modified grid laser).

Τους τελευταίους μήνες έχει προστεθεί στη θεραπευτική μας φαρέτρα για το ΔΟΩ οι αντι-αγγειογενετικοί παράγοντες, όπως η ρανιμπιζουμάμπη. Πρόκειται για ένα μικρό τμήμα πλήρως ανθρωποποιημένου μονοκλωνικού αντισώματος, το οποίο δεσμεύει και αναστέλλει πολλαπλές ισομορφές βιολογικά ενεργού αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF)-A, ο οποίος ευθύνεται για την ανάπτυξη του διαβητικού οιδήματος της ωχράς κηλίδας.

Το φάρμακο χορηγείται με ενδοϋαλοειδική ένεση υπό άσηπτες συνθήκες σε χειρουργική αίθουσα από χειρουργό οφθαλμίατρο εκπαιδευμένο στη διενέργεια ενδοϋαλοειδικών ενέσεων και καλύπτεται από τα ασφαλιστικά ταμεία.
Η θεραπεία χορηγείται μηνιαία και συνεχίζεται έως ότου επιτευχθεί μέγιστη οπτική οξύτητα, δηλαδή οπτική οξύτητα σταθερή για τρεις διαδοχικές μηνιαίες αξιολογήσεις. Συνεπώς, αν δεν υπάρχει βελτίωση στην οπτική οξύτητα κατά τη διάρκεια του χρόνου χορήγησης τριών ενέσεων, η συνέχιση της θεραπείας δεν συνιστάται.

Στη συνέχεια οι ασθενείς πρέπει να παρακολουθούνται κάθε μήνα ως προς την οπτική τους οξύτητα.
Η θεραπεία επαναλαμβάνεται όταν η παρακολούθηση δείχνει απώλεια οπτικής οξύτητας, που οφείλεται σε ΔΟΩ. Τότε θα πρέπει να χορηγούνται μηνιαίες ενέσεις, έως ότου επιτευχθεί ξανά σταθερή οπτική οξύτητα για τρεις συνεχόμενες αξιολογήσεις (υποδηλώνοντας δύο ενέσεις κατ’ελάχιστο).

Η αποτελεσματικότητα των ενέσεων μπορεί να εκτιμηθεί με την μέτρηση της οπτικής οξύτητας και τη μέτρηση του πάχους του κεντρικού αμφιβληστροειδούς με την OCT.
Στις μέρες μας γίνονται πολλές μελέτες που συγκρίνουν τα αποτελέσματα της φωτοπηξίας με την ενδουαλοειδική χορήγηση ρανιμπιζουμάμπης καθώς και τον συνδυασμό και των δύο θεραπειών.

Το συμπέρασμα, καταλήγει ο δόκτωρ Μάλλιας είναι ότι η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μία από τις συχνότερες και σοβαρότερες οφθαλμικές παθήσεις που οδηγεί το διαβητικό ασθενή στην τύφλωση αν μείνει χωρίς παρακολούθηση και θεραπεία. Η έγκαιρη διάγνωση και αντιμετώπιση είναι καθοριστικής σημασίας για τον ασθενή. Για τον λόγο αυτό ακολουθούν κάποιες συμβουλές που είναι σημαντικές για να μειωθεί ο κίνδυνος εμφάνισης επιπλοκών του σακχαρώδους διαβήτη.

Ο ασθενής λοιπόν χρειάζεται:
•   Να ρυθμίσει το σάκχαρό του.
•   Να καταναλώνει πολλά δημητριακά πλούσια σε φυτικές ίνες & να μειώσει την κατανάλωση κόκκινου κρέατος.
•   Να αποφεύγει το κάπνισμα. Ιδιαίτερα οι γυναίκες να αποφεύγουν και το ‘’παθητικό’’ κάπνισμα.
•   Να τρέφεται προσεκτικά και να αποφεύγει τα γλυκά.
•   Να κάνει τακτικό έλεγχο της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης.
•   Να περπατάει, ώστε να μειωθούν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.
•   Να επισκέπτεται τον οφθαλμίατρό του για τακτικό οφθαλμολογικό έλεγχο, ο οποίος ανάλογα με την περίπτωση, θα είναι ανά 6 μήνες ή ανά ένα έτος.

Επιπλέον, η καλή ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης καθυστερεί την εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Γι αυτό η καλή συνεργασία του οφθαλμιάτρου με τον διαβητολόγο είναι επιβεβλημένη.

www.laser4myopia.gr